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Título del libro: Hepatitis C Virus: Epidemiology, Pathogenesis And Treatment
Título del capítulo: SOCS1 involvement in liver damage during hepatitis C virus infection

Autores UNAM:
JULIO ROBERTO REYES LEYVA;

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Autores externos:

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Idioma:

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Año de publicación:
2012

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Resumen:

Hepatitis C virus (HCV) is a public health concern worldwide and a major cause of hepatic cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Current therapy for HCV infection is the administration of pegylatedinterferon- alpha (IFN-a) plus ribavirin; however, ~50% of treated patients do not respond to interferon therapy and, thus, are not able to clear virus infection. IFN-a plays a pivotal role in the response against viral infections, acting through its specific cell receptors that activate the JAK-STAT signaling pathway and inducing the expression of hundreds of genes that code for proteins with antiviral functions. The antiviral activity generated by interferon is negatively controlled by several proteins, among them the suppressor of cytokine signaling 1 (SOCS1), which is a negative regulator of the JAK-STAT signaling pathway induced by different cytokines (IFNa/ß, IFN?, IL-6 and IL-4). Socs1 deficiency is associated with chronic liver alterations. Diploid knockout mice (SOCS1-/-) presented fatty degeneration and hepatic necrosis, whereas haploid elimination (SOCS1-/+) increased progression to hepatic fibrosis. In addition, silencing of socs1 gene by methylation induced a permanent activation of the JAK-STAT pathway in HCC cell lines, suggesting that socs1 is a tumor suppressor. In this chapter we review the participation of socs1 in several molecular mechanisms involved in liver damage during HCV infection. © 2012 Nova Science Publishers, Inc. All rights reserved.

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Entidades citadas de la UNAM:

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Fuente:


ISBN:
9781619426740
Editorial:
Nova Science Publishers, Inc. Nombre de la publicación:
SOCS1 involvement in liver damage during hepatitis C virus infection
Página inicial:
67
Página final:
84

Tipo de producto:
Capítulo de un Libro